Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)

INTRODUCCIÓN

Enfermedad de los vasos sanguíneos arteriales, de la circulación anterior (sistema de las carótidas) , o de la circulación posterior (sistema vertebro basilar) donde el hecho fundamental, es que la circulación se interrumpe por un trombo o un émbolo desprendido a distancia, o bien por la ruptura de un vaso sanguíneo terminal (arterial putaminales o tálamo estriadas), o de un aneurisma.

En realidad no es una patología propiamente del sistema nervioso central (SNC), sino la consecuencia de un conjunto de factores que culminan en el trágico hecho de un infarto o una hemorragia en el SNC, ese conjunto de factores, son comúnmente de origen metábolico (hipertensión, diabetes, dislipidemias, etc), pero tanbién pueden ser de orígen inmunológico, congénito, hematológico, oncológico o traumático pero ese tópico se abarcara en "Trauma Cráneoencefalico".

En fin que lo que hay que entender, es que el SNC es el organo "blanco" donde culmina una patología que raramente inicia en porpio SNC.

Iniciamos pues el tema esperando que sea abordado con claridad y en caso de dudas o comentarios, dejenlos en el espacio correspondiente al final del post.

Poligono de Willis

* Trastorno neurológico focal que se desarrolla en forma aguda a causa de un proceso patológico que afecta los vasos sanguíneos

* Tercera causa de muerte en países industrializados

* Los sobre vivientes con secuelas muy importantes

* 20% presenta primer evento entre 45 y 65 años

Arteria Cerebral Media (ACM) y sus ramas

Arteria Cerebral Anterior (ACA) y sus ramas

Paciente con parálisis espástica secundaria a múltiples infartos cerebrales

* El EVC puede ser :

A) Isquémico, también conocido como "infarto blanco"

B) Hemorrágico, también conocido como "infarto rojo"




Isquemico

* Ataque isquemico transitorio
Isquemia breve (menos de 24 hrs.) usual 10 min.

* Déficit neurológico isquemico reversible
Más de 24 hrs. con recuperación completa

* Accidente vascular provocado
Deterioro progresivo escalonado

* Accidente vascular completamente establecido
Déficit máximo, inicia recuperación

CAUSAS

* Oclusión ateromatosa de los grandes vasos del cuello por trombos que GENERAN OBSTRUCCIÓN o que pueden desprender émbolos.

Causas no cardiacas :

•Ateroma de aorta, carótida y vertebrales
•Ateromas de vasos cerebrales mayores
•Trombosis de la vena pulmonar
•Embolia gaseosa
•Embolia grasa
•Embolia tumoral
•Complicaciones de cirugía pulmonar o del cuello
•Estasis venosa por postración de cualquier causa
•Inciertas

* Corazón gran generador de EVC por causas mecánicas o dinámicas

Causas cardiacas :

•Fibrilación auricular
•Trombos murales postinfarto
•Endocarditis bacteriana aguda y subaguda
•Enfermedad valvular
•Endocarditis trombotica no bacteriana
•Complicaciones de qx. Cardiaca y recambio valvular
•Mixomas auriculares



Datos clínicos de oclusión transitoria :

* Monoparesia, hemiparesia o torpeza de un miembro
* Entumecimiento perdida de sensación o parestesia de uno o ambos miembros de un mismo lado
* Disfasia
* Hemianopsia homónima
* Visión borrosa ipsilateral

Manifestaciones focales según el territorio afectado



Datos clínicos de oclusión severa :

* Los mismos que las anteriores
* Se agravan según el grado de oclusión
* Hemiparesia / hemiplejia dato más constante
* Dislalia / afasia
* Alteraciones visuales
* Afección cognitiva
* Cuando el infarto se establece, el daño es permanente



Síntomas vertebro basilares :

* Entumecimiento, hipoestesias, o debilidad que afecta
Uno o ambos lados de la cara, brazo o pierna
* Perdida completa o parcial de la visión en ambos ojos
Con o sin vértigo o mareos
* Diplopía
* Ataxia, desequilibrio o vacilación
* Ataques de caídas sin perdida de la conciencia
* Hemiplejia alternante
* Ataques amnésicos transitorios


Tomografía simpe de cráneo que muestra un infarto en territorio de la ACM



Hemorrágico

Hemorragias intracraneales de diferentes etiologías y distribución

Focales
* Pequeñas (lacunares)
* Extensas (hematomas c/s efecto de masa, abiertos o no a ventrículos)

Difusas
* Hemorragias subaracnoidea (pequeñas, extensas, hemisféricas)


Causas

* Hipertensión arterial
- Por vasoespasmo severo (causa isquemica)
- Ruptura de vasos terminales
- Ruptura de micro y macroaneurismas

* Ateroesclerosis
- Acelerada por la HTAS
- Lesión de la intima con ruptura
- Terapia anticoagulante
- Estados postoperatorios cardiacos
- Otros estados morbidos bajo terapia

* Otras sustancias
- Anticonceptivos orales
- Inhibidores de la MAO
- Cocaína
- Anfetaminas

* Patología sanguinea
- Purpuras
- Leucemias
- Policitemia

* Vasculitis y angiopatías

* Malformaciones arterio venosas congenitas

* Trauma


Clasificación Tomográfica de Fisher

Grupo Sangrado en TAC

1 No se detecta

2 Difuso o capas verticales <>

3 Coagulo localizado o capas > 1 mm.

4 Coagulo intracerebral o intraventricular
con o sin HSA difusa

Tomografía Simple de cráneo que muestra HSA difusa principalmente en la linea media Fisher 3

Tomografía simple de cráneo que muestra una HSA Fisher 4, notese el coagulo en la región de los gánglios basales del lado derecho abierto a ventrículo

Clasificación Clinica de Hunt y Hess para HSA (en esta patología la clasificación de Glasgow no debe ser utilizada dado que fué diseñada "exclusivamente" para el trauma cráneo encefálico)

Grado Descripción

0 Asintomático, aneurisma no roto

1 Asintomatico o o discreta cefalea, discreta
rigidez de nuca

1a Deficit neurológico focal

2 Paralisis de NC cefalea moderada o severa
rigidez de nuca deficit focal, letargia

3 Estupor, hemiparesia/hemiplejía descerebración
temprana

4 Coma, rigidez de descerebración, premortem

Vista basal del encéfalo tras una HSA masiva panencefálica tras la ruptura de un aneurisma

TAC simple de cráneo que muestra una HSA Fisher 4 en región talámica abierta a ventrículo

Lámina que muestra las zonas donde se localizan los aneurismas con mayor frecuencia




Diagnostico

* Antecedentes y cuadro clínico
* Laboratorio
- BH, QS, ES, TC, perfíl de lipidos y trigliceridos
* Punción lumbar (actualmente poco utilizada)
* Tomografía axial computada en fase simple y posteriormente contrastada
* Doppler carotideo y transocular
* Panangiografía cerebral
* RMN y angioresonancia

Tratamiento

Fase aguda ataque isquemico menor

* Estabilización general

- 02 por puntas nasales
- Control de la TA y alteraciones cardiacas (FA)
- Corrección de variantes metabólicos (ES, glucosa, etc)
* Con o sin crisis convulsivas
- DFH 750 mg. IV impregnación con 125 mg. IV c/8 hr
- Carbamacepina 200 mg. VO cada 8 hrs.

* Mejorar estado circulatorio

- Trental (pentoxifilina) 400 VO c/ 8 hrs.
- ASA 125 mg VO c/ 24 hrs. o Clopidogrel 75 mg c/ 24 hrs.

* Atacar causa subyacente

- Control adecuado de la TA y la glicemia
- Control de hiperlipidemia e hipercolesterolemia
- Rehabilitación temprana
- Eliminar tabaquismo

* Vigilancia tomográfica de la evolución

* Limitar el daño y prevenir su extensión

* Educación al paciente y a la familia

Fase aguda ataque isquemico mayor :

* Todas las medidas anteriores

* Apoyo UCI

* Soporte ventilatorio

* Considerar terapia trombolitica
- Activador del plasminogeno tisular humano
(dentro de las primeras 3 hrs., su uso es discutido)

* Una vez establecido el daño requiere rehabilitación temprana y prevenir nuevos sucesos



Fase aguda evento hemorrágico :

* Diagnostico tomográfico

* Control de la TA y prevención del vasoespasmo
- Nimodipino (Nimotop)
Frasco ampula 10mg en 50 ml 1 a 2 mg./ hrs.
(5 o 10 ml.) diluida en 40 ml de sol. Glucosada 5%
o salina 0.9% sin mezclar en sistema protegido de
la luz

* Manejo en UCI con prioridad a la perfusión,oxigenación cerebral

* Control estricto de líquidos ES, QS, BH y tiempos de coagulación corrigiendo cualquier déficit que se encuentre

* Citicolina 1 gr. IV. cada 12 hrs.

Manejo del vasoespasmo severo que es la principal causa del daño secundario

TERAPIA DE LA TRIPLE H

a) Hipervolemia
* Líquidos

b) Hipertensión
* Pesores

c) Hemodilución
* Expansión de volumen

Indicaciones para tratamiento quirúrgico :

* Coagulo con efecto de masa
- Evacuación quirúrgica

* Coagulo abierto a ventrículo
- Evaluar ventriculostomía si provoca hidrocefalia, (no es conveniente colocar derivación ventrículo peritoneal de inicio dado que la sangre tapará el sistema, esta se colocará en caso que la hidrocefalia persista y los ventrículos se encuentren con proteínas por debajo de 100)

* Después de angiografía
- Erradicar causa del sangrado

° MAV embolización o resección qx.

° Aneurisma clipaje quirúrgico

MAV Spetzler Martin IV (tamaño mediano , en area no elocuente con drenaje profundo)

Después de la embolización endovascular

El EVC, es una patología tratable con altas posibilidades de éxito, pero debemos tener en cuenta que es posible evitar aún en pacientes con entidades tales como "síndrome metabólico" si de se maneja profilaxis como

a) Control estricto de los desordenes una vez identificados

b) Uso de hemorreológicos (pentoxifilina)

c) Uso de vasodilatadores (Nimodipina, cinarizina)

d) Uso de antiagregantes plaquetarios (ASA, pentoxifilina)

Pero más alla del tratamiento cuando la entidad ha aparecido, debemos fomentar la cultura de la prevención tan menospreciada en la actualidad, dado que lo ideal, es no llegar al EVC.